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类风湿关节炎不同于普通的关节炎，它是因为免疫“亢进”导致身体中产生致病的自身抗体，抗体再攻击自己身体中的器官组织（例如关节滑膜组织）。 由于反复地攻击，关节滑膜反复地发炎，进而引起关节骨、软骨及关节囊破坏，最终将导致关节畸形、残废，后果相当严重。那么，类风湿关节炎发生骨破坏的机制是是什么呢？ 成年人骨骼系统通过不断去除旧骨并产生新骨进行更新，破骨细胞和成骨细胞直接参与了骨再吸收及骨形成过程。类风湿关节炎骨代谢失衡导致骨质侵蚀破坏，主要由破骨细胞介导。 当破骨细胞活性增加时，骨吸收增加，从而使骨密度降低，最后骨小梁消失、骨脆性增加，因此类风湿关节炎病人发生骨折的风险也显著增加。
研究表明，核因子 κB 受体活化因子 (RANK)/RANK 配体 (RANKL)/骨保护素 (OPG) 系统是调节破骨细胞分化、成熟和凋亡最重要的信号通路。 RANK/RANKL 可促进破骨细胞分化，增加骨吸收，而 OPG 能抑制破骨细胞分化及骨吸收活性，RANKL 和 OPG 的比例是控制破骨细胞分化的关键因素。 在类风湿关节炎病人体内，RANKL/OPG 比值显著升高，破骨细胞生成增加，促进了骨侵蚀的进展。 另外，类风湿关节炎的关节滑膜大量表达多种促炎细胞因子，它们不仅参与炎症过程，还通过增加 RANKL 的表达等机制刺激破骨细胞的生成，加重骨破坏。 |
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